1、发病原因

　　OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的，它们是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52％在上腭，48％在舌后。

　　2、发病机制

　　儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时，尤其在快速眼动睡眠(REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。可引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。

由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育。30％～40％出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。可出现发育迟缓、神经功能失调、肺动脉高压、充血性心衰、肺，心病、呼吸衰竭，亦有引起颅内压增高的报道，红细胞增多症较为少见；纠正上呼吸道阻塞后，多数可自行缓解。但是，有些肺心病患儿可因引起儿童上气道阻塞的最常见原因一一肥大的扁桃体、腺样体的萎缩而自行缓解。

1、夜间症状

　　夜间最显著的症状是打鼾，几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮，但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，上呼吸道感染时鼾声加剧，在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。

　　几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现，睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间，胸骨，胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收，但在新生儿，婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。

　　2、白天症状

　　OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干，定向力障碍，迷茫和易激惹；学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降，有8％～62％的儿童还有白天过度嗜睡症状，在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良，多动，智力低下，情绪问题，害羞或退缩性行为，进攻性行为和学习问题，OSAS的小儿中许多有发育迟缓，目前已经明确成人OSAS可使注意力，记忆力，警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多，大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食，吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。

　　3、伴随症状

　　低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50％以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平，高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关，体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中，此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流，突然觉醒，大哭，尖叫等症状，另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动，违拗，或异常的害羞和社交退缩。

　　4、体征

　　包括呼吸困难，鼻扇，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)，家长可能注意到患儿夜间不愿盖被，出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。

睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70％，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显，50％以上患者不能耐受。

1、多导睡眠图

　　被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准，Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO253mmHg，或60％以上的睡眠时间中PETCO2>45mmHg为异常，全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图，眼动电图，下颏肌电图，腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度，潮气末二氧化碳分压，胸腹壁运动，口鼻气流，血压，鼾声，食管pH值或压力等。

　　2、自动持续气道正压系统

　　有诊断和治疗两个模式，诊断时不监测脑电图，眼动电图，肌电图，心电图，仅监测胸腹呼吸运动，经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停，鼾声，上气道阻力。

　　3、静电荷敏感床

　　这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。

　　4、其他检查

　　有鼻咽侧位相X线，CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度，多次睡眠潜伏期试验(multiplesleeplatencytest，MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别，50％的肥胖者，52％的甲状腺功能减退症，42.6％的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。

1、饮食原则

　　合理选择膳食，控制总热量摂入，以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量，不暴饮暴食，睡前勿饱食。饮食总脂肪应不超过总热量的30％，蛋白质摄入占总热量的15％~20％，其余为碳水化合物，但需限制甜食。平时以清淡饮食为主，少吃动物肥肉，内脏等，选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。

　　2、饮食宜忌

　　宜食用有降脂作用的含碘食物，如海带紫菜等。忌食腌制品，限制钠盐摄入每日。

一、治疗

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。

　　（2）氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。

　　（3）药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药(第一代抗组胺药因有中枢镇静作用，可加重OSA，故不建议选用)及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。

　　（4）经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)：是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和(或)腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP仅为其他原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。

　　2、外科治疗

　　扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。美国Padman等报告，双水平气道正压通气(BiPAP)可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度，是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法。

　　二、预后

　　轻症对患儿无明显影响，较重者可造成患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全和智力低下。