脂肪组织的甘油三酯中亚油酸约占1０～12％，一个成人脂肪组织中可能有700g必需脂肪酸，如能自组织动员出一部分EFA可供人体应用数周，能防止必需脂肪酸缺乏，但新生儿体内必需脂肪酸储存很少，较成人易发生必需脂肪酸缺乏症EFAD的可能性大。发生EFAD的原因主要有三：

一是饮食中缺乏必需脂肪酸。可见于婴幼儿，母亲在妊娠哺乳时营养不良，缺乏乳汗，婴儿无适当代乳或离乳食品时可发生本症。新生儿组织中EFA含量很低，如喂给含亚油酸很低的配方牛奶，可加重EFA 缺乏。新生儿缺乏EFA 一周后，就可发生皮肤症状。四个月大的小儿，若喂给脱脂奶粉，由亚油酸生热占总热量的0.1％以下时，三个月后可发生EFA缺乏的皮肤症状。在有严重蛋白质、能量营养不良的Kwashiorkor婴儿，给缺脂高蛋白质食物时，可促进生长发育，但也促使EFAD症状较早出现。学龄儿童在每日吃入的EFA少于3 ～4g时，可得蟾皮症（phrynoderma）。Gopalan认为此病与EFA及维生素B族缺乏有关，给EFA7g?d-1可愈。

二是长期使用未加脂肪乳剂的静脉营养。这时一方面由于缺乏EFA摄入，另一方面由于持续注射大量葡萄糖而引起高胰岛素血症，发生肝内糖原和脂肪的蓄积过多，导致肝功损害及脂肪肝，同时抑制脂肪分解，阻碍脂肪组织中储存的必需脂肪酸释放入血，因而发生EFAD。成人可于用三天至四周不含EFA的静脉营养后，发生EFAD的生物化学变化，经1～2个月后发生临床症状。对小儿则发病更快。胖人敏感性较低。

三是小肠切除术后因各种原因切除了大部分小肠的病人，在口服脂肪后可引起腹泻，故常采用低脂膳 ，而引起EFAD。

必需脂肪酸缺乏除了其临床表现外，还可引起其他疾病。本病主要会并发儿童生长发育迟缓,血小板减少,脱发及全身鳞屑性皮炎，应引起临床医生和患者的高度重视。

Burr在1929年给刚离乳幼鼠以无脂饲料，它们在2～3贮存器内能正常生长，然后生长速率下降，到8～10周停止生长，同时可见皮肤上有湿疹样鳞皮，尤以尾部更为明显。除鳞状变外，还可坏死，脚爪及全身各部皮肤无处不受影响，口周围皮肤粗糙、脱毛，肩胛中间最为明显。其实人类缺乏EFA的症状与鼠相似。主要包括六个方面。

第一个方面是皮肤症状与失水。由于细胞膜构造及功能失常所致，实际上所有易于见为的缺乏症状皆因此而起。毛细血管通透性及脆性增加，红细胞脆性增加，易发生渗透性溶血，线粒体异常肿胀。皮肤呈现干燥、脱屑、肥厚、鳞皮、毛发稀疏，发生红色斑疹或丘疹，有的婴儿经三个月无脂静脉营养后，三个半月发生躯干及四肢片状剥脱性皮炎。一般皮肤症状先见于前臂，个别成人皮肤症状不明显。

第二方面是生长发育速率降低。由于线粒体功能失常，导致代谢率增高，而致能量不足，因而婴儿生长迟缓。

第三方面是肠胃道及肝、肾异常。因肠道粘膜细胞分泌脂肪微粒的能力降低，而致肠内膜细胞中充满脂肪，可以导致腹泻。肝脏释放极低密度脂蛋白的能力也降低，脂肪在肝中存积而形成脂肪肝。又由于脂肪中前列腺素缺乏，不能抑制脂解作用，因而大量脂肪酸涌向肝脏，也促进脂肪肝的形成。肾脏可有退行性变化。

第四方面是血小板功能失常。由于前列腺素合成受影响，血小板粘附性增加，易于聚集，但有的EFA缺乏的新生儿发生血小板解聚异常迅速，以致有出血倾向。由此可见，EFA缺乏症状反映了前列腺素缺乏的症状。

第五方面是易感染。用缺少EFA的奶制品喂养的婴儿，易于感染，EFAD患儿可死于感染。

第六方面是血脂及体脂组成异常。用无脂肪的静脉营养几日后，就可发现血清甘油三酯中16:1及18:1脂肪酸较对照者增加，这是由膳食中碳水化合物形成的。正常婴儿胆固醇酯中的脂肪酸主要为18:2ω6及18:1ω9，含20:4ω6可达54±1.6％ ，而20：3ω9仅有痕迹量。缺乏EFA时，20:3ω9升高，20:4ω6降低。血清磷脂中的脂肪酸构成的变化最明显，因其中含有更多的20：4ω6及其长链多不饱和脂肪酸，缺乏EFA时可首先见到血清磷脂中16:1及18:1增加，20:4ω6及18:2ω6及18:2ω6降低，20:3ω9增加，然后血清中有同样变化。血清中w6脂肪酸减少后，继之以脏器脂类中w6脂肪酸的减少。成人血浆及血小板中脂肪酸组成也有类似变化。婴儿血中脂肪酸组成变化快，可能因其体内18:2ω6储存少而生长组织对其需要更高之故。如一个婴儿4月用无脂静脉营养4.5个月后，死于感染，其血清卵磷脂中20:3ω9/20:4ω6比值为5.95，胰、肝、肾上腺、肾、结肠、脊髓中脂肪酸此比值分别为6．0、4．95、3．93，2．69、2．53，及1.1。20:3w9/20:4w6比值也可简作T3/T4。

预防必需脂肪酸缺乏要做到营养卫生知识的广泛宣传。让广大群众了解热能及各种营养素的生理意义，EFA对人体机能的重要性及来源。需要量及补充方式。宣传母乳喂养，因人乳中亚油酸较多，人乳喂养儿血磷脂中T3/T4低于牛乳喂养儿。

预防必需脂肪酸缺乏要做到研究不同人群EFA需要量、供给量。EFA 的供给量应能预防皮肤病变，并促进儿童生长发育。Cuthbertson测知婴儿需要15mg?100kj，EFA供热至少应为总热能之0.6％。Holman认为EFA 供热占总热能的1．4％更好。较大儿童EFA 供给量应该是5～10g?d-1。成人患者需要EFA48mg?100kJ或EFA 供热占总热量2％，EFA需要量与患者饥饿程度及分解代谢加速的程度有关。对健康成人需要量稍低，达到热量的1％时，可避免皮肤症状发生。预防必需脂肪酸缺乏要做到EFA用量不可过多。最大的摄入量不得使其热比超过40％。膳食EFA对一些脂肪酸合成酶不抑制作用，由于脂肪合成受抑制，膳食中脂肪可沉积于体脂中。摄入大量EFA的害处是：①增加维生素E的需要量，由于PUFA半寿期比维生素E长，所以在给大量PUFA后，虽再降低PUFA，组织中维生素E储存量仍低；②由于PUFA对各种细胞的生长都可加强，故对恶性肿瘤细胞生长，尚无定论；③PUFA可生成过氧化物，但过氧化作用并非随处发生，而是在细胞膜部位脂质双层的PUFA，在组织分裂时遇到含铁的本科氧及其他前氧化剂（proxident），如抗坏血酸等才能发生，平时与这些物质并不相遇。活体组织可吸许多方法保持自己不被氧化，主要保护物是生育酚，故食入PUFA必须同时食入维生素E，酒精可引起肝线粒体膜的过氧化，不宜多饮用。

预防必需脂肪酸缺乏要做到合理饮食，摄入足量的必需脂肪酸。EFA主要食物来源是植物油，其他食物中也有少量。

此外，医生要避免医源性的EFAD，对必需使用肠外营养的病人必须在氨基酸、葡萄糖之外给脂肪乳剂。不能口服脂肪者也可用皮肤上涂抹植物油的方法经皮供给EFA，医生对患者食用EFA的具体数量与来源应予指导。

要想知道身体的脂肪状况，最准确的方式是去医院做一个血液检查。该检查可以详细地列出所缺乏的脂肪种类。大多数营养学界权威认为，在我们摄入的脂肪总量中，饱和脂肪酸不应超过三分之一，含有omega-3和omega-6的多不饱和脂肪酸至少应占三分之一。而这两种必需脂肪酸—omega-3和omega-6也应该保持大致的平衡，即1:1的比例。

通过食用种籽和鱼类；食用种籽油（它含有必需脂肪酸，但无法提供种粒中含有的其他营养物质如矿物质等）；或者是补充精炼鱼油和种籽油，如紫籽苏油、亚麻籽油、月见草油来摄取适量的必需脂肪酸最好每周至少食用两次100克以上的含欧米伽（ω）脂肪酸丰富的鱼类。此外，每天摄入1汤匙油，可以单独食用，也可拌入沙拉及其他食物中共同食用，但要注意千万不要加热。。

补充亚油酸可使此综合征好转。食用平衡膳食不可能发生缺乏症，尽管牛乳中亚油酸的含量约为人乳含量的25％。

EFA缺乏过去一直是长期进行无脂肪胃肠外营养的危险，现在普遍使用的脂肪乳剂能防止这种情况的发生。例如，10％的大豆油乳剂含有56g/L亚油酸和8g/L亚麻酸。曾报道一例亚麻酸缺乏症，其特征为外周神经炎和视觉模糊，发生于一位患有短肠综合征的6岁女童。在进行了长达9个月的含77g/L亚油酸和仅0.1g/L的亚麻酸的静脉脂肪制品营养支持后发生了缺乏症.补充亚麻酸后，症状和体征即消失。

人体的EFAD可用EFA治愈。EFA入体途径有三。一是如胃肠道吸收良好，可能自膳食供应。不能正常用膳而需鼻饲者，可采用各种经肠营养用要素膳，其中含有足量蛋白质、脂肪及热能。二是可自静脉输入脂肪乳剂。脂肪乳剂是由脂肪（开始用棉籽油，现多用豆油，也有用龚花油者），以起稳定作用的乳化剂（如大豆磷脂、卵黄磷脂）乳化，加入保持水相等渗的物质如葡萄糖、山梨醇、甘油等制成的乳剂。乳化后脂肪颗粒直径小于0.5um，10％乳剂能供能量4620kJ，无抗原性，可反复应用。其脂肪微粒入体后清除与血浆乳糜微粒、甘油三酯清除的动力学相同。三是经皮肤涂抹。作过肠切除或有其他肠道疾患不能口服脂类者，可用葵花籽油直接搽在EFAD病人皮肤上，仅需2～3mg?kd-1?d-1就能纠正皮肤症状，治疗后1～2周，血清T3可从治疗前的10～12％下降到

此外，医生要避免医源性的EFAD，对必需使用肠外营养的病人必须在氨基酸、葡萄糖之外给脂肪乳剂。