1、发病原因

　　随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

　　国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

　　脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

　　显微镜检查，在原发性散发性（病毒性）脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

　　在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。

　　2、发病机制

　　散发性（病毒性）脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

　　病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

　　免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

　　1、脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。

　　2、颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等。

　　3、脑底脉管炎致管腔阻塞：引起相应部位脑缺血和梗死。

　　4、本病患者缺少锻炼，抵抗力差，容易发生肺部感染。因此，要特别小心避免受凉，防止感冒，否则上呼吸道感染后痰液不易咳出，极易向下呼吸道蔓延引起肺部感染。

　　5、大小便失禁：如不及时处理干净，容易引起泌尿系统感染。因此，必须注意经常更换垫布，保持局部清洁。

　　大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭，呈进行性发展，急性期以急性或亚急性起病者，大多数2周内症状达到高峰，主要是脑部受损征象，一般具有弥漫性脑损害的症状及体征，有的病例可有局灶性病变的临床表现，智能障碍明显且进展为痴呆。

　　一、前驱症状：部分病例在发病前，有上呼吸道感染或消化道症状，如头痛，微热或中度发热，部分病例体温正常，还可有恶心，呕吐，腹泻等。

　　二、精神障碍：出现率可达81％，出现在病期的各个时期，甚至于构成本病的主要临床症状，以精神障碍起病的，往往与疾病高峰时的表现基本相似而程度较轻，以精神障碍为首发症状者，常被误诊为精神病，因此正确识别脑炎的症状实为必要。

　　1、意识障碍：最多见，国内报道达90％，有的为首发症状，也可出现在其他精神症状之后，部分病例的意识始终是清晰的，意识障碍以嗜睡，朦胧，混浊，谵妄，错乱状态较多，随着病情的加重，可有昏迷，意识障碍在早期多呈波动性，一天之中时轻时重，病情加重时，意识障碍加深并呈持续性。

　　2、精神分裂样症状：自言自语，联想障碍，情绪不稳，伤人毁物等精神运动性兴奋，有些病人精神活动减退，情感淡漠，反应迟钝，懒散，言语及活动减少甚至缄默不语，拒食，还可有重复及刻板言语，违拗等，呈亚木僵或木僵状态，其中有的经过1～2天运动兴奋进入木僵，有的则以木僵状态起病，后来发展成运动性兴奋，类似精神分裂症紧张型，而言语运动兴奋又类似精神分裂症青春型，有的幻觉妄想状态，幻觉以幻听为主，个别病人内容固定，持久，甚至迁延很久，还可有不固定的关系妄想，被害妄想，疑病妄想等类似精神分裂症妄想型，个别病例的亚木僵，木僵状态呈周期性发作。

　　3、智能障碍：轻度记忆障碍，注意力涣散，错构，虚构，甚至严重的痴呆状态，部分病例记忆障碍非常突出，而且迁延较久，近记忆和机械记忆受累尤重，有人认为记忆障碍为单纯疱疹脑炎的特征之一。

　　三、躯体及神经系统症状及体征：神经系统症状可与前驱症状同时发生或间隔数天，或紧接着前驱症状出现。

　　脑神经损害可见中枢性面瘫，视盘水肿，以及其他脑神经损害的症状。

　　运动功能障碍中，约有半数病人以癫痫发作起病，其中以大发作最多见，其次为局灶性发作和肌痉挛发作，有的病人可有多种类型发作，发生率为27％～86％，瘫痪以偏瘫最多见，肌张力改变的发生率达40％～70％，多为锥体外系的，肌张力增高有易变的特点，时隐时现，时而上肢，时而下肢，腱反射亢进，少数为减弱，病理反射的检出率达50％～80％，多为双侧性，部分病人掌颏反射和吸吮反射阳性，在疾病进展期，常出现不随意运动。

　　脑膜刺激征约占30％～60％，大多数属于轻度或中度，病人表现颈部稍有抵抗或凯尔尼格征阳性。

　　自主神经功能障碍，出汗增多是本病特征性表现之一，病人经常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓，多汗约占20％左右，有的报道高达86％，出汗增加提示下丘脑受损，而且病情较重，其他有唾液分泌增多，颜面潮红，颜面油脂增多，国内报道大小便失禁较突出，尤以尿失禁更为常见，占30％～89％，且为早期症状之一，临床上尿失禁常提示是病毒感染伴发的脑炎实质受损征象，有些病人由于意识障碍而不能控制大小便，但有些病人意识清晰，依然出现小便失禁，这属于排尿功能障碍，故推论其病变可能影响了旁中央小叶，少数可表现为尿潴留。

　　儿童病例亦为散发，无明显季节性，病前1～2周，可有上呼吸道感染和消化道症状，以昏迷，抽搐突然起病者多见，主要症状为意识障碍，抽搐，癫痫，尿失禁，多汗，脑颅神经损害，肢体瘫痪，不自主运动，共济失调，病理反射阳性，脑膜刺激征阳性，有报道儿童病毒性脑炎时，全脑损害症状如意识障碍，抽搐或癫痫，阳性病理反射及脑膜刺激征等甚为突出。

　　急性单纯疱疹病毒脑炎（HSE）是一种最常见的散发的急性致死性脑炎，据报道可占病毒性脑炎的10％，而且在坏死性脑炎中占20％～75％，被认为是重症病毒性脑炎的主要原因，单纯疱疹病毒脑炎分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型多由生殖器黏膜感染，以婴儿多见，引起皮肤疱疹和脑炎，Ⅰ型则从口腔黏膜感染，通过嗅神经和三叉神经进入脑内，病变以颞叶和额叶为重，此型以成人为多。

　　1、急性或亚急性起病，病前1～2周有感染症状或明确的病前感染史，如有呼吸道或胃肠道感染史。

　　2、在运动兴奋或运动抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍，可随疾病的进展而逐渐加深。

　　3、不同病期的精神症状及神经系统体征，特别是肌张力增高等锥体外系体征及多汗，小便失禁，临床上显示似病毒感染所致脑炎实质受损征象。

　　4、脑脊液压力及白细胞和蛋白质轻度升高或正常，但查不到细菌（包括结核杆菌等）感染的证据。

　　5、EEG有弥漫性异常（有些可局灶化）。

　　6、血清抗体滴度IgG明显增高（特别是恢复期比急性期高4倍以上）。

　　7、脑脊液查到病毒抗原或特异性抗体。

　　单纯疱疹脑炎较非单纯疱疹脑炎的预后差，有报道前者的自然病死率为70％，采用阿糖腺苷治疗的病死率为40％。瑞典有报道，用阿昔洛韦治疗6个月内病死率仅19％。

　　散发性脑炎的预防关键在于早期诊断、早期治疗提倡科学养生，有劳有逸张弛有度有了感冒就要休息，不提倡过劳带病坚持等不科学的方法对待疾病。平素锻炼身体鵻，增强体质，提高自身免疫力，儿童要按规定接受预防注射。

　　一、外周血：白细胞总数正常或轻度增高，中白细胞中性粒细胞增多，血沉正常或轻度加快。

　　二、脑脊液常规检查：脑脊液压力增高，白细胞和（或）蛋白质轻度增高，糖，氯化物正常，但正常者亦不少见，在此基础上出现免疫活性细胞为主的细胞反应，主要为淋巴细胞反应，少数为转化型淋巴细胞反应，单核样细胞反应及单核吞噬细胞反应，急性期多以前3种为主，恢复期以单核样反应为主，急性期细胞学异常可超过90％，半数病例可蛋白增加，糖及氯化物正常，个别病例糖含量增高，偶见麻痹型胶样金曲线。

　　三、捕捉抗体法（ELISA）：国内报道用捕捉抗体法（ELISA）检测脑脊液及血中的IgM及IgG抗体早期诊断单纯疱疹性脑炎，在生理情况下，IgM抗体不能通过血脑屏障，脑脊液中查到病毒特异性IgM抗体，提示神经系统有病毒感染后的抗体应答反应，方法本身只需要单份血清和脑脊液，1天即可出结果，在单纯疱疹脑炎时可在神经系统症状出现的第2天获阳性，单纯疱疹脑炎Ⅰ型在发病2～12天内都可查到IgM，从脑脊液中查出IgM抗体可达7％左右，还可由一份血清和脑脊液中检测出IgG抗体。

　　四、有条件单位还可早期进行病毒分离：

　　1、脑电图检查：脑电图多呈弥漫性改变或在此基础上出现局灶性改变，且随临床症状好转而恢复正常。

　　各地报道本病的EEG异常者达85％～96％，青岛医学院报道160例均为异常EEG，主要为弥漫性高波幅慢波，可在弥漫性异常的背景上有局限性改变加重，有时出现棘波，尖波或棘-慢波复合及周期性复合波等，多数为持续性轻重不同的异常，也有阵发性，散发性和节律性的，这些改变与其他病毒引起的脑炎一样，并无特异性，一般在急性期EEG异常程度轻，随着疾病的进展，EEG的异常程度亦逐渐加重，在疾病高峰期异常程度最高，随着疾病的恢复，EEG也逐渐恢复正常，也有的恢复稍慢于临床。

　　以精神异常为主要症状的病毒性脑炎，其EEG与一般病毒性脑炎基本变化相同，轻者绝大多数为弥漫性低～中波幅θ及δ波，少数病例有高波幅尖波发放或局灶性高波幅δ波。

　　有癫痫发作的病毒性脑炎，EEG中约82.4％为弥漫性异常，少数为高波幅尖波发放，脑炎后遗癫痫者中5.8G有阵发性放电，急性期后如EEG仍不正常且有阵发性放电者，预示病人将有癫痫发作。

　　有的文献强调脑瘤型脑炎，EEG局限性异常多见，但多数报道为弥漫性异常的背景上，有局灶性中～高波幅θ波或δ波。

　　有的研究者提出慢波的数量增多，周期延长和振幅变大与意识混浊程度成平行关系，但也有不同的见解，有时慢波比意识障碍先出现，但有时相反，病毒性脑炎的EEG没有特异性，不能据此确定脑炎的诊断，必须结合临床和其他检查才有辅助诊断意义，疾病早期在出现神经系统阳性体征之前，容易误诊为功能性精神病，但是疾病早期出现的EEG异常，反映脑部有弥漫性损害，故EEG是鉴别诊断的重要依据之一。

　　2、脑超声波检查：急性期发生一侧较重的脑水肿，可见中线移位。

　　3、头颅CT检查：已有较多的报道，头部CT检查在脱髓鞘脑炎的诊断上有一定的价值，可见低密度区，可发现脑水肿，占位性病变或液化灶。

　　散发性脑炎吃哪些食物对身体好：

　　发热期的饮食宜清淡而富营养的流质或半流质，如西红柿汁、豆浆、牛奶、藕粉、西瓜汁、果汁等。

　　（以上资料仅供参考，详情请咨询医生。）

　　一、治疗

　　本组疾病经积极治疗一般预后较好。重型病例的病死率为22.4％～60％。一部分存活者遗留轻重不等的神经损害体征或高级精神活动障碍，复发率约为10％。

　　治疗以病因治疗为主，同时采用减轻组织病理反应、恢复受损功能，给予积极的对症治疗、支持治疗、护理及康复期治疗的综合治疗措施。

　　1、一般治疗：注意卧床休息，生活有规律，防止自伤、伤人、毁物、自杀。给予高蛋白质、高维生素饮食，维持水、电解质及酸碱平衡，吸氧、吸痰。预防褥疮、坠积性肺炎及泌尿系感染。

　　2、药物治疗

　　（1）抗病毒化学疗法，由于病毒仅在细胞内繁殖，末期才出现典型症状，故提倡在感染极早期用药才较有效。

　　如下介绍已试用的几种。

　　①碘苷（疱疹净）：用于治疗单纯疱疹病毒脑炎有一定疗效。剂量为50～100mg/（kg·d）加葡萄糖液静滴，3～5天为1疗程。

　　②阿糖胞苷：用于水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒感染。剂量1～8mg/（kg·d）静注或静滴，连用3～5天。

　　③阿糖腺苷：对单纯疱疹病毒最有效。剂量为10～15mg/（kg·d），6～12h内静滴完，用3～5天。副作用有恶心、呕吐、造血功能障碍等。

　　④阿糖腺嘌呤：主要用于疱疹性脑炎。剂量为15mg（kg·d），每天静滴12h，共10天。

　　⑤阿昔洛韦（无环鸟苷）：已在临床使用，可能在治疗单纯疱疹病毒脑炎方面其是有效的药物。剂量及用法为每次5mg/kg，每8小时静滴1次，连续7天为1疗程。但单纯疱疹病毒对阿昔洛韦可产生耐药性。副作用为谵妄、震颤、皮疹、血尿、转氨酶暂时性升高等。

　　⑥利巴韦林（病毒唑）：0.5～1g/d，小儿20～30mg/（kg·d），静脉滴注，连用7～10天。

　　⑦大蒜注射液：40～80ml，静滴，1次/d，15～30天为1疗程。

　　上述药物均有胃肠道反应、骨髓造血功能抑制、脱发、肝功能损害等毒性作用，有些可造成较持久和严重的不良结果，应引起重视。

　　能选择抑制病毒而又不影响细胞的核酸或蛋白质的代谢，是最理想的药物，已报告有盐酸胞胍，羟苄唑（羟苄苯异咪唑）。最近有报道核酸酶（nuclease）可获良效。也有用四环素族等广谱抗菌药物及乌洛托品（40％5ml静注，1次/d，7～10天）。

　　（2）免疫疗法：近年来研究证明病毒感染伴发的组织损害，其中部分是免疫反应的结果，故发展了免疫治疗。

　　①干扰素（interferon）及其诱生剂：近已确定干扰素及其诱生剂能抑制病毒血症并防止病毒侵入脑部，故在感染病毒后潜伏期使用，效果较显著。近来还在研究诱生干扰素的增效剂，以期提高疗效。

　　②转移因子：适用于免疫缺损患者，通过逆转细胞的免疫缺陷，可使疾病缓解。有人用来治疗急性病毒性脑炎有些效果。

　　③肾上腺皮质激素：已知此类激素是免疫抑制剂，能破坏或减少淋巴细胞、抗B和T细胞的功能，还能抑制炎症反应、干扰素和抗体形成；且也能改变神经胶质、胶质瘢痕而使脑组织再生。故有其利弊。尽管临床上应用已久，但目前意见尚未完全一致。考虑激素有抗炎、消水肿、稳定溶酶体系统而防止抗原抗体反应时产生有害物质，因此在适当时机上使用，且掌握适当的剂量和疗程，还是有治疗价值的。有不少人主张早期、大剂量、短疗程的方法。一般用地塞米松15～20mg加糖盐水500ml，1次/d，10～14天，改口服，渐减量。

　　（3）人工冬眠疗法：对于高热、躁动不安及癫痫不能控制者，氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg和哌替啶（杜冷丁）100mg混合，每次半量肌注。

　　（4）中医中药治疗：

　　①急性期：用涤痰汤加味或在涤痰汤、白虎汤和犀角地黄汤的基础上重用清热凉血的犀角（10g）和生石膏（60～150g），加用板蓝根、板蓝根（大青叶）。高热昏迷者，可配用安宫牛黄丸或紫雪。

　　②恢复期：补气、补血、养阴。但恢复期患者，虽元气已衰，但余邪未尽，故切忌用过于温补腻滞之方，以免影响病情的恢复。亦可用生脉散加味。

　　（5）给予促大脑代谢合剂：28.75％谷氨酸钠20ml或醋谷胺（乙酰谷氨酰胺）200mg～400mg，三磷腺苷（ATP）40mg、辅酶A100U、烟酸（烟草酸）100mg、维生素C3g，加入50％～10％葡萄糖250～500ml中静脉点滴，1次/d，15～30次为1疗程。口服吡拉西坦（脑复康）、维生素B1、维生素B6等以促进脑功能的恢复。

　　积极的支持疗法，营养护理十分重要，早期给予高热量高蛋白高维生素的饮食，宜少量多次。

　　（6）对症治疗：应积极治疗患者出现的脑水肿、癫痫发作、高热、精神症状。对有严重抽搐、高热、脑水肿者，应给予物理降温及脱水治疗（可用甘露醇、呋塞米等静脉点滴）。20％甘露醇250ml静滴，半小时内滴完，1次/6h；或20％甘露醇250ml加地塞米松10mg静滴，呋塞米（速尿）20～40mg，1次/d。抗癫痫药，地西泮（安定）10～20mg静注，或100～200mg加5％葡萄糖500ml，于12小时内缓慢静滴。体温39℃以上可用酒精或冷水擦浴，高热不退者可用冰水擦浴、冰水灌肠、头戴冰帽等方法降温，或可用氯丙嗪25mg加入5％葡萄糖500ml静滴，复方氨基比林药物降温。对有精神症状者，使用抗精神病药应慎重，因脑器质性病患者对抗精神病药敏感，以小剂量缓慢加药为宜。体质好或青壮年可肌内注射，一般口服氯丙嗪每天50～150mg或奋乃静10～20mg：肌内注射可给氯丙嗪、异丙嗪（非那根）各12.5～25mg。症状较轻或恢复期者，酌情给予抗焦虑药，但应注意依赖性的产生。精神症状迁延者用胰岛素低血糖治疗可取得一定疗效。昏迷者可给苏醒剂，如氨乙异硫脲（乙胺硫脲、克脑迷）1g溶于5％葡萄糖500ml静滴，40滴/min，1次/d，1～2周为1疗程；或胞磷胆碱（胞二磷胆碱）200～600mg溶于5％葡萄糖500ml静滴，1次/d，1～2周为1疗程。促进脑代谢药物三磷腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C、醋谷胺（乙酰谷氨酰胺）、B族维生素、维生素C等也可应用。

　　国内有报道用高压氧治疗，有效率可达90％以上，1次/d，连续10次为1个疗程。每疗程间隔3～5天。病程在40天以内者有效率可达95％以上。早期采用高压氧治疗可减轻症状，脑电图可见改善。

　　慢性期及后遗症期，应进行特殊教育、劳动训练和功能锻炼，以促进康复。

　　二、预后

　　多数呈急性起病，有时为亚急性。本组疾病一般预后较好。根据不同的报道，病死率为0％～30％，平均为10％。多数病例经过治疗后病情好转。有不少病例，虽症状严重呈深昏迷去皮质状态，但急性期后恢复迅速，后遗症轻微。约有10％复发，复发与首发可间隔数周到数月，复发时的临床表现与初发时基本相同。推测可能是在恢复期病毒潜伏于脑内一定部位，当机体抵抗力降低时，病毒再趋活跃。有的病例发生新的病灶，则提示多发性硬化的可能。可遗留程度不同的神经衰弱综合征、智能障碍、运动及言语障碍、抽搐发作、行为障碍及人格障碍，持续数月至数年之久。

　　单纯疱疹脑炎较非单纯疱疹脑炎的预后差，有报道前者的自然病死率为70％，采用阿糖腺苷治疗的病死率为40％。瑞典有报道，用阿昔洛韦治疗6个月内病死率仅19％。