为什么低钾血症心肌兴奋性会增高

问为什么低钾血症心肌兴奋性会增高

答

低钾血症导致心肌兴奋性增高的原因主要在于钾离子的流失与心肌细胞膜通透性的变化。低钾血症通过影响心肌细胞的静息电位、离子通道性状以及细胞膜的稳定性等多个方面，导致心肌兴奋性增高。

具体来说，当发生低钾血症时，细胞外钾离子浓度下降，导致心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使得细胞内钾离子更难外流，从而使得静息膜电位向去极化方向移动。

去极化使得钠通道更容易开放，增加了心肌细胞对刺激的敏感性，降低了引发动作电位所需的阈值，因此心肌的兴奋性增高。这可能会导致异常的心律失常，严重时甚至可能危及生命。

在治疗过程中，低钾血症是需要及时纠正的电解质紊乱。因此，一旦出现低钾血症症状，应及时就医并遵医嘱进行治疗，以维持体内钾离子的平衡。

问血小板增多为什么会高钾血症

答

血小板增多导致高钾血症的原因主要有以下几点：

1.血小板增多症疾病本身：如原发性血小板增多症，这是由基因突变引起的造血干细胞克隆性疾病，导致血小板过度增殖。血小板在循环中寿命较短，其分解产物可能刺激肾素-血管紧张素系统，进而促进肾上腺皮质激素合成和释放醛固酮，醛固酮具有保钠排钾的作用，但在某些情况下可能间接导致血钾水平的变化。注意，原发性血小板增多症本身并不直接导致高钾血症，而是可能通过复杂的生理机制间接影响血钾水平。

2.合并其他疾病：血小板增多症患者可能同时患有其他导致高钾血症的疾病，如肾功能不全、真性红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、慢性粒细胞性白血病等。这些疾病本身会导致血钾代谢异常，从而引发高钾血症。例如，肾功能不全会导致排钾能力下降，真性红细胞增多症会因血液黏稠度增高影响肾脏功能而减少钾的排出，骨髓增生异常综合征则可能因骨髓造血功能异常导致血钾水平升高。

问什么是副交感神经兴奋

答副交感神经兴奋是一种反应，可以把身体从紧张、兴奋状态转变为放松、安静状态。它是人体抵抗外界刺激的一种重要机制，可以缓解紧张和压力，改善心理健康。副交感神经兴奋的机制主要是通过抑制交感神经系统的活动，减少血液中的肾上腺素的释放，降低血压、心率和体温，从而使身体放松。另外，副交感神经兴奋还可以抑制兴奋性神经系统，促进消化系统的活动，改善睡眠质量，增强记忆力，缓解焦虑和抑郁状态。

问低钾会引起肌张力高吗

答低钾通常不会引起肌张力高。低钾血症，即血液中钾离子浓度低于正常范围，可以影响神经肌肉的正常功能。血钾的正常范围在3.5~5.3毫摩尔每升之间，低于3.5毫摩尔每升则属于低钾血症。 低钾血症的患者主要表现为全身乏力、四肢瘫软无力、肌力减弱等症状，而肌张力通常表现为降低，而非增高。这是因为钾元素在维持神经肌肉兴奋性方面起着重要作用，低钾会导致神经肌肉兴奋性降低，进而出现上述症状。 肌张力增高通常与上运动神经元病变有关，如脑卒中、多发性硬化等疾病，而低钾血症引起的肌张力增高较为少见。 当遇到低钾血症患者时，应积极治疗原发病，并采取措施补钾，以恢复血钾至正常水平，从而缓解相关症状。如果同时存在肌张力增高，可能还需要针对其具体原因进行治疗。

问高钾血症为什么是代谢性酸中毒

答高钾血症是钾离子在细胞外的浓度，也就是在血液中的钾，所以就是代谢性酸中毒。当代谢性酸中毒时，体内的氢离子与细胞中的钾离子进行了交换，而钾离子则会进入细胞，而钾离子则会进入到细胞中，从而使钾离子进入到细胞外。所以，血液中大量的氢离子替代钾离子会使高血钾症患者体内的钾离子含量升高。高钾血症患者有代谢性酸中毒，这是一种非常危险的疾病，要及时采取措施来纠正电解质紊乱，以免造成多个器官功能受损。